香港大學指醫學院生物醫學學院研究團隊發現1種由蛋白質FUT1引發、能促進癌幹細胞特性的全新信號傳導途徑，它會增加肝癌細胞耐藥性與腫瘤復發機會，而研究成果已於《臨床調查雜誌》上發表。

　港大引述臨床統計發現FUT1在肝細胞癌患者中通常有過度表達情況，它與患者預後結果更差有關，但今次研究是集中處理FUT1以治癒肝細胞癌，並利用FUT1作為肝細胞癌患者的預後指標。

　港大透露醫學院生物醫學學院馬桂宜領導的研究團隊找到一種細胞內蛋白質新調控機制，該機制透過「岩藻糖化」過程來修飾細胞內蛋白質；這機制會限制葡萄糖，繼而令癌幹細胞特性加強，增加癌幹細胞耐藥性並令腫瘤復發；研究團隊也論證FUT1臨床意義—當FUT1水平越高，肝細胞癌患者存活率越低；故抑制FUT1便能延緩腫瘤復發、自我更新及減輕耐藥性。

　港大表示研究團隊透過整合岩藻糖化肽之篩選及蛋白組學分析，鑒識岩藻糖化的膜結合蛋白—CD147、EGFR、ICAM-1和EPHA2；這些蛋白質在岩藻糖化後會匯集在已解除的肝細胞AKT-mTOR-4EBP1信號傳導上，並經常於肝細胞癌上出現改變；假如使用α-(1,2)-岩藻糖化抑製劑治療，它可令肝細胞癌腫瘤對用於治療晚期肝細胞癌、減少由腫瘤誘發之細胞亞群一線標靶藥物 (Sorafenib) 更加敏感。

　港大醫學院生物醫學學院副教授馬桂宜指研究結果顯示FUT1是引致肝癌耐藥性和腫瘤復發新分子機制中的關鍵元素，針對FUT1就可從根源上抑制肝細胞癌腫瘤生長，研究也奠定新型治療方法之未來發展基礎，至於FUT1過度表達和／或膜結合蛋白的岩藻糖化也可能是肝細胞癌患者之預後指標。

頂圖：研究團隊成員包括港大醫學院生物醫學學院副教授馬桂宜、博士生龍浩珍、周蕾、黃天樂、吳啟瑜、唐旻及余華健。